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靈芝對腎炎的輔助醫療

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研究證實,動物和體外實驗證實,靈芝不僅能緩解腎臟的發炎反應,還有助受損腎臟功能的恢復,並能減輕腎炎所併發的高血壓症。

文/劉國柱

◎本文原載於2004年《健康靈芝》第23期 32~37頁

 

臟為泌尿和排尿的器官,腎臟泌尿而調節細胞外液中物質的濃度,血漿中過剩的物質及少量的水分由腎臟排出。腎小球和腎小管組成一個腎單位,兩腎約有兩百萬個腎單位,每一腎單位可獨立完成工作。血液經過腎小球、體液和溶質自其微血管中濾出(濾液除蛋白質外,所有血漿中的溶解成分皆可濾過),經過腎小管時,大部分的水和電解質、葡萄糖等,再被吸收入血液運用。幾乎所有的代謝最終產物,則經由腎盂再經輸尿管進入膀胱排出體外。

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(插畫/邱千蓉)

 

Part1 西醫觀點

一、急性腎小球腎炎(acute glomerulonephritis)

◆ 發生

「急性腎小球腎炎」簡稱為「急性腎炎」,大多由鏈球菌感染後引起的免疫反應所致,少數由其他細菌、病毒、黴菌、寄生蟲等感染引起的,亦稱之為「急性感染後腎小球腎炎」。

任何年齡均可發病,以學齡兒童3~12歲較多見,青年次之,中老年較少見。常在扁桃腺炎、咽炎、猩紅熱、丹毒、化膿 皮膚病等「A族β-溶血性鏈球菌」感染後6~21天發病。

◆ 病因與症狀

一般認為,致病鏈球菌株為抗原,刺激機體產生相應的抗體,形成免疫複合體,經血液循環沉積於腎小球,使腎小球通透性增加,而引起身體不適、水腫(眼臉、鼻部周圍水腫)、血尿(尿呈可樂之顏色)、蛋白尿、輕度高血壓、少尿等症狀。

一般認為急性炎癒後良好,兒童85~90%、成人60%~75%可完全恢復。病程短者,症狀數日即可消失;長者可達一年以上;大多數在4~6週左右。成人病程較兒童為長,其中水腫、高血在1~2週內首先恢復,肉眼觀之血尿隨之消失,但顯微下之血尿和微量蛋白尿持續數月至一年。急性期可能發生併發症,如因急性充血性心力衰竭而死亡,其死亡率為1~2%。

◆ 預防

1. 上呼吸道和皮膚鏈球菌感染後,均有可能引起腎炎,因此改善環境衛生、注意個人清潔,避免或減少上呼吸道和皮膚感染,可降低急性腎炎的發生率。

2. 若上述疾病發生時應積極治療。

3. 在鏈球菌感染流行時,使用抗菌藥物,如抗生素,以減少疾病之發生。

◆ 治療

(一)休息:

1. 急性期應臥床休息,以改善腎血流量,改善尿異常和減少併發症的發生,直到肉眼可見的血尿消失、消腫,血壓恢復正常,始開始下床逐步增加活 。

2. 一般需臥床兩週,而後限制活 大約1~2個月,3個月內宜避免體力活 。

(二)飲食:

1. 在發病初期,或嚴重水腫、少尿或無尿時,液體的攝取應予限制,以避免加重水腫。

2. 一般認為在腎功能正常時,蛋白質可不限制,但在「氮質血症」和明顯少尿階段,蛋白質應限制在0.5克/公斤體重,其中高質量蛋白質,如牛奶、雞蛋、瘦肉等,每天20克,以達到減輕腎臟排泄氮質的負擔,又能維持身體的營養。 

【編按】蛋白質經人體消化吸收後剩餘的廢物,會產生許多含「氮」物質。這些氮質原本應經腎臟排出體外,卻因為腎功能出了問題,而留在體內排不出去。當這些「垃圾」長期而大量地堆積在腎臟、血液中,不僅會污染體內環境,更會造成整個生理運作大亂,進而使身體出現中毒現象,引發噁心、嘔吐、腹瀉、頭痛、無力、抽搐、嗜睡甚至昏迷等症狀,並威脅患者生命。此即醫學上所謂的「氮質血症」。

3. 糖類和各種維生素可充分供應。

4. 在水腫和高血壓時,食鹽以每天1~2克為宜。

5. 在急性期持續少尿時,易發生高血鉀症,應限制鉀的攝取。

【編按】鉀是維持人體正常運作的重要礦物質,廣泛存在肌肉、神經和血球中,參與神經訊息的傳遞,並維持肌肉細胞的穩定度。由於鉀主要透過腎臟排泄,若腎功能發生障礙時,鉀便無法順利排出。當血液中鉀濃度過高時,會使得肌肉無力或麻痺,心臟也會因為心肌薄弱而擴大,使得心跳加快,甚至可能因心律不整而導致死亡。是故,嚴重腎炎患者需特別節制鉀的攝取的緣故。食物中羊肉、雞肉、牛肝、牛肉、杏、梨、香蕉、橘子汁、鳳梨、甘藷、馬鈴薯、冬 等鉀含量豐富。

(三)感染病灶的治療:

在急性鏈球菌後腎炎,細菌培養陽 率約只有20%左右,是以不論細菌培養結果如何,均應使用抗生素藥物為期兩週左右或直到痊癒。

(四)利尿降壓:

1. 水鈉貯留,細胞外液的容量大增,發生水腫和高血壓,直至循環過度負荷,發生心功能不全,是以利尿降壓是對症治療的重點。輕度和中度水腫者,臥床休息、限制水分和鈉鹽攝取即可;高度浮腫者,應使用利尿劑(利尿劑可增加鈉的排泄,也可降低增高的血壓)。

【編按】鈉是維持生理運作的重要礦物質之一,主要影響細胞水分的去留 ── 當血中鈉含量過多時,會把水分鎖在細胞內,造成水腫;當鈉含量過低時,則又會使細胞內的水分過度流失。此外,血壓升高的程度也與鈉含量成正比。正常人體內的鈉含量是穩定的,攝取得多就排出得多(如吃太多鹹的東西會想喝水,進而排尿),攝取量少排出則少,此一平衡主要由腎臟負責調控。「水鈉貯留」便是指腎臟失去了平衡鈉的能力,使得體內因鈉含量過高而出現水腫和高血壓。

2. 積極且穩定的控制血壓,能增加腎血流量、改善腎功能,以預防心、腦併發症。凡經休息、控制水分攝取、利尿而血壓仍高者,則須用降壓藥。

(五)控制心力衰竭:

因腎功能不好,水鈉貯留和高血容量是必然的結果。血容量高而腎臟不能及時排出水分,致使血液循環滯緩,增加心臟的負擔,進而引起充血性心力衰竭。應限制水、鈉攝取,並以利尿、降壓藥來改正水鈉貯留,嚴重者可用腹膜透析或血液透析脫水治療。

 

二、慢性腎小球腎炎(chronic glomerulonephritis)

◆ 發生

簡稱「慢性腎炎」,是由多種原因引起的,病程長(一年以上),尿常規檢查有不同程度的蛋白尿、血尿和圓柱型尿,大多數病人有程度不等的高血壓和腎功能損害。多見於青壯年,20~40歲之間,男性多於女性。

【編按】腎臟病患因為對蛋白質的代謝出了問題,以致有蛋白尿的出現;當腎臟發炎更加嚴重時,會使排尿出現障礙,大量蛋白尿被困在腎小管中一段時間,進而形成了「圓柱型」的結構物,此又加重排尿的困難 ,造成惡性循環。所以當尿中被檢驗出有圓柱型尿時,表示腎炎情況更嚴重了。 

此病為「有進行性傾向的慢性腎臟炎症」,亦即其病情會逐漸發展而加重,到了晚期,由於腎小球炎不斷發展,剩下來的腎單位愈來愈少,纖維組織增生,造成腎萎縮,進而導致腎功能衰竭。

此病的自然病程變化很大,有部分人病情穩定,經5~6年,甚至20~30年後,才發展出腎功能不全期。少數病人可自行緩解;另一部分病人則持續進展成反復急性發作,2~3年內即導致腎組織嚴重破壞,進入尿毒症階段。

◆ 病因

大多數慢性腎炎的病因尚不清楚,有些急性鏈球菌感染後遲遲不癒,會轉變成為慢性腎炎。但大部分慢性腎炎與急性腎炎之間無既定之關係,只有15~20%患者有急性腎炎病史,病理變化也與鏈球菌感染後腎炎不相同,因此,慢性腎炎也可能是其他黴菌、細菌、病毒、寄生蟲感染所引起。目前已有B型肝炎病毒引起慢性腎炎之病例。

一般認為慢性腎炎為「抗腎抗體型腎炎」,係由於「免疫複合物」隨循環將「可溶性免疫複合物」沉積於腎小球,或由於腎小球原抗原與抗體激活補體,而引起腎組織損傷。

非免疫性的機制,如腎小球病變引起腎內血管硬化,加重腎實質缺血性損害。硬化的小動脈可進一步引起腎缺血,而加重腎小球損害。在慢性腎炎後期,因為水鈉貯留或腎素分泌增多而出現高血壓。高血壓會引起缺血性的改變,導致腎小 脈狹窄、閉塞,加速腎小球硬化。

◆ 症狀

1. 水腫:慢性腎炎的一般症狀為水腫,輕者僅在鼻部、眼臉部,重者遍及全身,少數病人始終無水腫。

2. 高血壓:此為大多數慢性腎炎病人遲早會出現的症狀。高血壓持續增高,有的病人因血壓增高會出現頭痛、頭暈、失眠、記憶力減退等現象。持續高血壓數年後,會造成心肌肥厚、心臟肥大、心律紊亂,甚至發生心力衰竭。

3. 貧血:慢性腎炎在水腫明顯時,會出現輕度貧血現象。若有中度以上貧血,多與「腎內促紅血球生成素」減少有關,表示腎單位損壞嚴重,在腎炎末期會出現嚴重貧血。

◆ 治療

(一)一般治療:

1. 慢性腎炎病人若無明顯水腫、高血壓、血尿、尿蛋白量不多,且無腎功能不全現象者,可以從事輕工作,但不可過勞,尤應防止呼吸道感染,以及不使用腎毒 藥物。

2. 若有明顯水腫、血尿和持續 高血壓,或腎功能進行 減退者,均應休息和積極治療。倘若有發燒或感染時,應盡快控制。

(二)飲食治療:鹽、蛋白質和水分的供給,視水腫、高血壓和腎功能的情況而定。

1. 鈉鹽的限制:水腫和高血壓者應限制食鹽,每日食鹽量以3~5克為宜;嚴重水腫者則控制在1~2克。待水腫消退,鹽量應逐漸增加,過分限制鈉鹽易引起病人電解質紊亂,降低腎的血流量,當病人腎功能減退時,過分限制鈉鹽會加重腎功能減退。

2. 水分的限制:除了有明顯的水腫外,不必限制水分的攝取。當病人的腎功能明顯減退時,過分限制水分會引起代謝物的滯留。

3. 蛋白質:慢性腎炎病人有大量蛋白尿和低蛋白血症時,機體呈「負氮平衡」,如腎功能正常,應適量提高蛋白質的攝取量,但不宜過多,每日以1.5克/公斤體重為宜,以維持氮平衡。若出現氮質血症時,應限制蛋白質攝取量,每天約40克左右。 

【編按】「氮平衡」是營養師對病患進行「蛋白質攝取是否足夠」的評估依據。「氮的總攝取量」-「氮的總排出量」>0時,即稱為「正氮平衡」,表示攝取的蛋白質足夠身體細胞利用;當計算差額<0時,即稱為「負氮平衡」,表示身體對於蛋白質的需求超過了現有的攝取量,需要補充。長期處在負氮平衡下,會造成身體削瘦,並引起「低白蛋白血症」,而後者又會加重水腫的惡化。

(三)藥物治療:

1. 利尿消腫藥:慢性腎炎的水腫一般不用利尿劑治療,而應用皮質類固醇和免疫抑制劑,隨著病情好轉,即出現利尿現象。如有高度水腫或使用皮質類固醇和免疫抑制劑後仍不能利尿,才考慮加用利尿劑。

2. 降壓藥:血壓突然增高或持續增高,均會引起腎內小 脈痙攣、硬化,而使腎單位進一步損害,加速腎功能減退,因此,慢性腎炎的高血壓患者,都應按控制高血壓病來治療。要使血壓逐漸下降至正常,但不可突然下降過劇。

3. 皮質類固醇和免疫抑制劑:皮質類固醇和免疫抑制劑治療後,有許多病人的臨床症狀會獲得緩解,有效控制疾病的發展,但不能改變慢性腎炎病變的自然發展過程。

(四)腎透析治療:

包括血液透析和腹膜透析。在治療急性腎衰竭時,能有效糾正水中毒、電解質紊亂,並排出尿毒症物質,使急性腎衰竭治療和癒後獲得很大的改進,降低死亡率,使存活率顯著提高。慢性腎炎是漸進 的發展,最後終走向透析一途。

1. 血液透析:即俗稱的「洗腎」,在出現尿毒症狀時,即血尿素氮大於32.13mM/L、血肌酐大於709.2nM/L、血鉀大於6.5mM/L或上升較快、血尿小於200ml/天,應及時血液透析,以降低死亡率,減少併發症。

其主要作用是盡早清除體內過多的水分,免得發生肺水腫、腦水腫,以及盡早清除體內過多的代謝癈物,使毒素所致的各種病理生理變化或組織損傷得以減輕,以利組織細胞的修復,使病人的體液和熱量攝取增加,以增強對疾病的抵抗力。

2. 腹膜透析:方法簡單、安全、有效,無需特殊設備,其脫水、糾正酸中毒和高血鉀的效果不低於血液透析,唯損失蛋白質較多,應積極補充營養。

 

Part1 靈芝對腎小球腎炎的醫療效果

一、對腎小球腎炎的作用

將溶於生理食鹽水的家兔血清白蛋白,與等量的「完全佛洛氏佐劑」(Complete Freunds' adjuvant)混合成乳劑,予每隻雄大鼠背部四處部位皮下注射 3 mg,合計 1 ml。於2週後至8週內,隔日予每隻大鼠靜脈注射家兔血清白蛋白 1 mg,如此則引起免疫複合體型腎小球腎炎,屬於慢性血清病變腎小球腎炎,類似人的慢性腎小球腎炎。

於注射抗原終了後,收集其24小時的尿液,選出尿中蛋白質排泄量每天 100 mg以上的大鼠,每十隻為一組,每組之蛋白質排泄量平均約 350 mg/天。在30天內每天予大鼠口服靈芝萃取質 500 mg/kg,並每週進行尿中蛋白質排泄量之測定。

將收集之尿液離心,取上清液,於 1 ml 中加入3%磺基水楊酸(sulfosalicylic acid)3 ml充分混合,靜置10分鐘,而後用波長 400 nm測定其吸光度,從預先作成之測量線,以求出尿液中蛋白質的排泄量,作為每24小時平均排泄蛋白質的mg數。

結果顯示,服用靈芝 500 mg萃取質組與對照組比較,尿中蛋白質的排泄量顯著減少,在第15天時約為對照組的一半,在第30天時約為對照組的1/4。再過30天,採取血液測定其血清膽固醇和血清尿素氮(BUN),發現對照組的膽固醇和血清尿素氮分別為 201±18.4 和 23.4±4.0 mg/dl,顯示有增加的趨勢;給予靈芝組,其膽固醇和尿素氮分別為 113.1±11 和 18.2±2.2 mg/dl。此實驗結果顯示,靈芝萃取質對膽固醇之增加有顯著的抑制作用,對於尿素氮亦有抑制之趨勢。(1)

 

二、對血壓和腎臟血流量的影響

將腎炎大鼠麻醉,將其頸總 脈分離出來,與多功能生理儀連接,以測定其收縮壓和舒張壓。腎小球腎炎併發高血壓症,其收縮壓為 177.5±15.5 mmHg,舒張壓為 119.5±11.5 mmHg;靈芝組的收縮壓158.0±4.4 mmHg,比對照組顯著降低;舒張壓為 97.7±9.0 mmHg,與對照組比較也有降低的趨勢。靈芝對腎炎大鼠的腎臟血流量無影響。(1)

 

三、靈芝對大鼠腎炎組織學上的作用

將腎臟摘出,依組織學切片、染色,觀察腎小球中的白血球浸潤,測出其浸潤指數。結果顯示,與對照組比較,其指數對照組為 0.98±0.13,靈芝組為 0.39±0.3,顯著比對照組降低。靈芝組在組織學上有顯著改善白血球浸潤的效果。(1)

慢性血清性腎小球腎炎,因其血中的抗原抗體結合,生成免疫複合體而沉著於腎小球內,引起發炎反應,此腎小球腎炎約佔腎炎的90%。靈芝可使其尿中蛋白質的排泄量減少,血清膽固醇降低,對尿素氮亦有改善作用,對腎小球部位之白血球浸潤有抑制作用,顯示靈芝對腎小球腎炎有醫療效果。

 

四、抗凝血作用

靈芝能防止血液疑固,靈芝1,000μg/ml的作用可與肝素10μ相當(2),其主成分為腺苷,在血液透析時可減少肝素的用量。

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參考文獻

1. Nogami M, Ito M, Kubo M, Takahashi M, Kimura H, Hatsuita Y. Yakugaku Zasshi 1986, 106, 594.

2. Kubo M, Matsuda H, Nogami M, Arichi S, Takahashi T. Yakugaku Zasshi 1983, 103, 871.